Une étude récente publiée dans la revue Science pourrait changer la façon avec laquelle les scientifiques voient le développement de la maladie d'Alzheimer.

La phosphorylation de tau en plusieurs endroits est depuis toujours perçue comme un événement contribuant à la mort des neurones. Or, la phosphorylation de tau en au moins un site aurait plutôt un effet protecteur.

Voilà ce qu'avancent les chercheurs australiens derrière l'étude. La phosphorylation d'un acide aminé particulier de la protéine tau aiderait le neurone à survivre à l'agression causée par les plaques d'amyloïde bêta... jusqu'à un certain seuil.

Une fois ce seuil atteint, les protéines tau du neurone deviendraient toxiques pour lui et causeraient sa mort, ce qui engendrerait éventuellement un déclin cognitif chez le patient.

Les chercheurs ont fait cette découverte après avoir remarqué les faibles quantités d'une protéine appelée kinase p38γ dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer.

Lorsqu'elle a réintroduit cette protéine dans le cerveau d'une souris modèle pour l'Alzheimer, l'équipe a remarqué qu'elle pouvait réduire leur déficit de mémoire, comme si p38γ avait un effet protecteur.

Les chercheurs derrière l'étude proposent que la stimulation de l'activité de p38γ chez l'humain pourrait aider à retarder ou même arrêter la progression de la maladie d'Alzheimer, offrant du coup une nouvelle avenue pharmacologique à explorer.

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