Une étude publiée en novembre dernier dans le magazine Science pourrait changer notre compréhension de ce qui déclenche la maladie d’Alzheimer.

La découverte des chercheurs de l’Université New South Wales, en Australie, porte sur le rôle de la phosphorylation de la protéine tau dans les neurones.

Jusqu’ici, la phosphorylation de tau, à plusieurs endroits sur la protéine, était associée au déclenchement d’une cascade d’événements conduisant à la création d’enchevêtrements, puis à leur mort des neurones.

Or, selon les chercheurs, la phosphorylation d’un site en particulier, à la position 205, n’agit pas comme déclencheur de la maladie, mais plutôt comme un mécanisme de protection des neurones.

Ce mécanisme de protection fonctionnerait jusqu’à ce que trop de protéines beta-amyloides s’accumulent autour des neurones et le fassent flancher.

Les chercheurs ont fait cette découverte en étudiant le rôle de la protéine p38-gamma. C’est cette enzyme qui phosphoryle spécifiquement tau en position 205.

Ils ont démontré par des expériences de génétique et de biologie moléculaire que l’absence de p38-gamma accélérait le développement des symptômes associés à la maladie d’Alzheimer chez des souris modèles.

Ils ont aussi remarqué que les cerveaux de patients atteints d’Alzheimer exprimaient moins de protéine p38-gamma que des cerveaux sains.

Selon eux, ces observations suggèrent que p38-gamma a un effet protecteur sur le cerveau en phosphorylant tau.

Ils proposent donc une nouvelle approche pour attaquer la maladie. En stimulant l’activité de p38-gamma, on augmenterait son pouvoir protecteur et on pourrait selon eux ralentir le développement de la maladie d’Alzheimer.